磷酸二酯酶5（PDE5）於1980年在大鼠的肺中被發現，它可以把環鳥苷酸（cGMP）轉化為單磷酸鳥苷（GMP）。cGMP升高能阻斷鈣離子進入細胞。鈣離子減少使血管擴張，從而降低總體的血壓。
1985年，輝瑞公司在英國三明治分公司的西蒙·坎貝爾等人，計畫通過開發可以增加心房鈉尿肽（ANP）這種降壓因數的藥物來降低血壓。
心房鈉尿肽可以激發腎中的cGMP，並通過信號傳導，加快排尿。
由於PDE可以降低cGMP，所以他們開始以PDE5作為靶標，開發PDE5抑制劑作為降壓藥。
1989年，安德魯·貝爾等人以現有一個較低活性的PDE抑制劑紮普司特入手，合成了一個小分子物質UK-92,480，比初始化合物的活性提高了100倍，認為可以抑制PDE5，並申報了專利。
後續的動物實驗也是按照降血壓和治療心絞痛兩個適應證進行的。Ⅰ期臨床實驗於1991年在英國的莫裏斯頓醫院開始，顯示其安全性非常好，但對血壓、心率、前臂血流量、靜脈應變性和心排血量變化等指標的作用不理想。說明本品作為降壓藥和治療心絞痛的效果一般。
但負責臨床研究的伊恩·奧斯特洛等人觀察到，有志願者服藥後導致陰莖勃起的“副作用”。
20世紀80年代早期，研究者們開始嘗試用α受體阻斷劑的注射療法治療陽痿。到1991年，研究者們開始報導一氧化氮在陽痿中的作用，NO是一個不穩定的氣態自由基，能作為細胞間的資訊使者，有廣泛的生理作用，包括血管舒張、抗血小板活性、調節神經傳導和對疾病的免疫抵抗。
輝瑞公司的研究團隊獲知這些研究後，把NO與UK-92480的副作用聯繫起來。
研究之後發現，抑制PDE5會把cGMP轉化成GMP，GMP水準增長直到使血管擴張，血液量增加，就可以治療性功能勃起障礙。
1994年輝瑞公司設計了在家庭背景中進行的臨床試驗方案，得到了FDA的同意。
臨床試驗共有300餘人參與，取得了很大成功。市場調研也回饋了積極的結果，於是彼得·鄧恩等人通過研究，制訂了新的合成方法，1996年，本品申報了合成專利和新適應證專利，威而鋼並被命名為西地那非（sildenafil）。
威而鋼（西地那非）在1998年被批准上市，商品名為Viagra。第一季度在美國市場即發出290萬個處方。
因肺動脈高壓（可導致右心衰竭）也可以用PDE5抑制劑來治療。FDA於2005年批准了威而鋼（西地那非）治療肺動脈高壓的適應證。但商品名為Revatio。
2008年威而鋼（西地那非）銷量達到19億美元。2013年，輝瑞公司宣佈將在網路上向患者直接出售威而鋼。
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